Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo em 2026

A lesão renal aguda permanece entre as síndromes mais frequentes e prognosticamente relevantes da medicina hospitalar. Entretanto, seu diagnóstico continua apoiado, em grande parte, em dois marcadores tardios de perda funcional: creatinina sérica e débito urinário. Essa aparente contradição resume uma das principais dificuldades da LRA contemporânea. Quando a creatinina finalmente se eleva de forma inequívoca, a agressão renal pode ter começado horas ou dias antes; ao mesmo tempo, uma elevação de creatinina não informa, isoladamente, mecanismo, extensão estrutural da lesão ou probabilidade de recuperação.

O problema se torna ainda mais complexo no paciente crítico. Ressuscitação volêmica pode diluir a creatinina e retardar o reconhecimento bioquímico da LRA; redução da produção de creatinina em doença grave pode gerar comportamento semelhante; alterações de volume, catabolismo e massa muscular modificam sua interpretação. Além disso, equações convencionais de estimativa da filtração glomerular pressupõem estado aproximadamente estável e, portanto, perdem validade quando a função renal muda rapidamente. O Manual de Diálise ressalta explicitamente essa limitação: estimativas de TFG baseadas em creatinina ou cistatina C não funcionam adequadamente na lesão renal aguda porque dependem de uma condição de equilíbrio que não existe durante variações rápidas da função renal.

Em setembro de 2026, existe ainda uma circunstância particularmente relevante. A KDIGO 2012 permanece a diretriz publicada e vigente para LRA, enquanto a primeira grande atualização em aproximadamente 14 anos já passou por consulta pública. O projeto da KDIGO 2026 para Acute Kidney Injury e Acute Kidney Disease amplia o modelo clássico ao propor integração entre critérios funcionais e biomarcadores estruturais, além de atualizar risco, prevenção, fluidoterapia, nefrotoxicidade, contraste, terapia renal substitutiva e seguimento pós-LRA. Entretanto, como o documento permanece em processo de finalização, seus novos critérios devem ser interpretados como proposta de guideline e não como recomendação definitiva publicada. ([KDIGO][1])

Assim, discutir lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo em 2026 exige trabalhar simultaneamente com critérios consolidados e uma transição conceitual em curso: sair de uma síndrome definida predominantemente pela perda de função e avançar em direção à identificação do dano renal antes que essa perda se torne plenamente manifesta.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo ainda começam pelos critérios funcionais KDIGO

A definição KDIGO de 2012 permanece baseada em três possibilidades: aumento da creatinina sérica ≥0,3 mg/dL em 48 horas; aumento para ≥1,5 vez o valor basal conhecido ou presumido nos sete dias anteriores; ou débito urinário <0,5 mL/kg/h durante pelo menos seis horas. O estadiamento subsequente integra magnitude da elevação da creatinina, duração e intensidade da oligúria e necessidade de terapia renal substitutiva. ([KDIGO][2])

Esses critérios representaram uma evolução decisiva porque unificaram sistemas anteriores e permitiram comparar epidemiologia e prognóstico em populações distintas. Entretanto, creatinina e diurese não são equivalentes nem identificam necessariamente os mesmos pacientes.

A oligúria pode preceder a alteração da creatinina e, portanto, funcionar como marcador mais precoce em determinados contextos. Além disso, sua duração acrescenta informação prognóstica. Por outro lado, oligúria também pode surgir sem dano renal estrutural importante diante de alterações hemodinâmicas, resposta neuro-hormonal ou obstrução. Da mesma maneira, pacientes podem desenvolver LRA não oligúrica e apresentar deterioração substancial da filtração sem redução expressiva do débito urinário.

Consequentemente, ausência de oligúria não exclui LRA, enquanto oligúria isolada não estabelece sua etiologia. O diagnóstico clínico precisa integrar ambas as dimensões e, sobretudo, compreender sua trajetória.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo exigem reconhecer por que a creatinina chega atrasada

A creatinina sérica funciona como marcador indireto de filtração glomerular, não como marcador de dano celular renal.

Quando a TFG cai abruptamente, a concentração sérica não alcança imediatamente um novo estado de equilíbrio. Por isso, um paciente pode apresentar redução importante da filtração e manter creatinina aparentemente pouco alterada nas primeiras horas.

Além disso, o valor basal frequentemente é desconhecido. Nesse cenário, utilizar a primeira creatinina hospitalar como referência pode subestimar uma LRA já estabelecida. Em sentido oposto, assumir arbitrariamente uma creatinina basal baixa pode superestimar sua ocorrência.

Volume corporal também modifica a cinética. Após ressuscitação com grande quantidade de fluidos, a expansão do compartimento de distribuição pode diluir a creatinina e retardar a identificação bioquímica da perda funcional. Paralelamente, idade avançada, sarcopenia, doença hepática e doença crítica reduzem sua geração.

Por isso, a pergunta “qual é a creatinina?” possui menor valor do que “como essa creatinina se comportou em relação à referência, ao balanço hídrico e à evolução clínica?”.

Além disso, calcular eTFG durante deterioração aguda pode oferecer precisão artificial. Como Daugirdas destaca, as equações convencionais dependem de estado estacionário e, portanto, não fornecem estimativas confiáveis durante alterações rápidas.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo podem mudar com a incorporação de dano estrutural

A grande novidade conceitual do projeto KDIGO 2026 é a proposta de acrescentar critérios estruturais ao diagnóstico.

O draft mantém os critérios funcionais clássicos de creatinina e diurese, acrescenta aumento da cistatina C para ≥1,5 vez o basal dentro de sete dias e propõe que um biomarcador de dano renal, quando empregado em indicação clinicamente validada e regulatoriamente qualificada, possa preencher um critério estrutural de LRA. ([KDIGO][3])

Essa evolução tenta resolver uma limitação fundamental da classificação atual: dano e disfunção não acontecem obrigatoriamente ao mesmo tempo.

Um paciente pode apresentar estresse ou lesão tubular antes de ocorrer queda mensurável da filtração. Em sentido inverso, pode apresentar elevação funcional da creatinina por alteração hemodinâmica sem evidência equivalente de dano tubular estrutural.

O consenso ADQI sobre biomarcadores já havia proposto combinar marcadores funcionais, biomarcadores de dano e contexto clínico para melhorar estratificação de risco, diagnóstico e prognóstico. ([PubMed][4])

Entretanto, a incorporação de biomarcadores não deve produzir uma nova simplificação. A presença de um marcador elevado não determina automaticamente etiologia, necessidade de diálise ou tratamento específico. Sua utilidade depende da população, do momento da coleta e do desempenho validado para aquele uso.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo precisam diferenciar risco, estresse, dano e falência funcional

Essa distinção ajuda a organizar o raciocínio antes da alteração franca da creatinina.

Pacientes submetidos a cirurgia cardíaca, sepse, choque, exposição a nefrotóxicos ou grandes procedimentos apresentam diferentes probabilidades pré-teste de LRA. Dentro desses grupos, biomarcadores de estresse tubular como TIMP-2 e IGFBP7 foram estudados como instrumentos de enriquecimento de risco antes que critérios clássicos necessariamente estejam presentes.

O teste baseado no produto urinário [TIMP-2]×[IGFBP7], por exemplo, recebeu autorização regulatória nos Estados Unidos para avaliação de risco de desenvolvimento de LRA moderada a grave em determinados pacientes críticos. Entretanto, sua função principal é estratificação de risco; ele não substitui avaliação etiológica nem equivale a diagnóstico universal de necrose tubular. ([PubMed][5])

Estudos mais recentes investigam combinações de biomarcadores e testes funcionais. Em pacientes com sepse e LRA estágio ≥2, por exemplo, um estudo prospectivo de 2024 mostrou que associar o teste de estresse com furosemida à mensuração seriada de TIMP-2×IGFBP7 aumentou a capacidade de prever necessidade de terapia renal substitutiva em sete dias. ([PubMed][6])

Esses resultados apontam para um futuro em que a LRA poderá ser fenotipada de maneira mais granular, embora a implementação rotineira ainda dependa de validação clínica, disponibilidade e demonstração de que modificar decisões a partir dos biomarcadores realmente melhora desfechos.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo exigem procurar a etiologia enquanto se estabiliza o paciente

Classificar o estágio é importante. Entretanto, estágio não explica mecanismo.

O raciocínio etiológico precisa começar paralelamente à estabilização clínica e integrar temporalidade, exposições, hemodinâmica, medicamentos, infecção, comorbidades, análise urinária, sedimento e imagem quando indicada.

A clássica divisão entre LRA “pré-renal”, “intrínseca” e “pós-renal” mantém valor didático, porém frequentemente simplifica uma fisiopatologia multifatorial. Em pacientes críticos, hipoperfusão, congestão venosa, inflamação sistêmica, toxicidade medicamentosa e lesão tubular podem coexistir.

Na sepse, por exemplo, LRA não decorre necessariamente de hipoperfusão renal global. Alterações microcirculatórias, inflamação, disfunção endotelial, estresse metabólico e mudanças adaptativas da função tubular participam de um fenótipo muito mais complexo.

Da mesma forma, na síndrome cardiorrenal, congestão venosa pode ter papel tão relevante quanto queda do débito cardíaco. Portanto, administrar repetidamente fluido a todo paciente com creatinina em elevação pode piorar justamente o mecanismo que sustenta a disfunção.

Assim, a etiologia deve ser revisada continuamente conforme a resposta ao tratamento produz novas informações.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo ainda encontram grande valor no sedimento urinário

Apesar da crescente disponibilidade de biomarcadores, o sedimento urinário continua fornecendo informação etiológica de baixo custo e alta relevância quando interpretado adequadamente.

Cilindros granulares e células epiteliais tubulares podem apoiar a hipótese de lesão tubular aguda. Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos aumentam a suspeita de doença glomerular. Piúria, cilindros leucocitários e determinados contextos clínicos podem levar à investigação de nefrite tubulointersticial ou pielonefrite.

Naturalmente, a ausência desses achados não exclui doença. Entretanto, integrar microscopia à história clínica pode orientar uma investigação que seria impossível a partir da creatinina isoladamente. Em um paciente com LRA rapidamente progressiva, hematúria glomerular e proteinúria significativa, por exemplo, esperar simplesmente a evolução da função renal pode significar atrasar investigação imunológica e, quando indicada, biópsia renal.

Portanto, a tecnologia contemporânea não torna a urinálise obsoleta. Ela aumenta o valor de combinar ferramentas que capturam dimensões distintas da síndrome.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo devem excluir obstrução de forma direcionada

Obstrução urinária representa uma etiologia particularmente importante porque pode ser rapidamente reversível quando reconhecida.

Entretanto, ultrassonografia não precisa ocorrer indiscriminadamente em todos os pacientes. História urológica, neoplasia, hiperplasia prostática, anúria, dificuldade miccional, cirurgia pélvica e ausência de explicação alternativa aumentam sua utilidade pré-teste.

Além disso, a ausência de hidronefrose não exclui completamente obstrução, principalmente em fases muito precoces ou em determinadas situações clínicas.

Nesse contexto, ultrassonografia point-of-care também vem ampliando a avaliação ao permitir integrar bexiga, trato urinário, congestão venosa e estado hemodinâmico em determinados ambientes.

A questão central permanece a mesma: imagem deve responder a uma hipótese clínica, não substituir raciocínio etiológico.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo dependem de fluidoterapia orientada por perfusão, não por creatinina

Poucos aspectos do manejo da LRA produziram tantos excessos quanto a administração de fluidos.

Diante de suspeita de hipovolemia verdadeira, restauração do volume circulante pode recuperar perfusão e impedir progressão. Entretanto, após correção da responsividade a fluidos, continuar expandindo volume pode gerar edema intersticial, congestão renal, piora pulmonar e aumento da pressão venosa.

Por isso, “LRA = hidratar” constitui uma regra inadequada.

A avaliação contemporânea exige examinar perfusão, congestão, resposta dinâmica e contexto hemodinâmico. Pacientes com choque distributivo podem precisar de vasopressores depois de reposição volêmica adequada; aqueles com insuficiência cardíaca e congestão podem necessitar de estratégia oposta.

O projeto KDIGO 2026 inclui atualização específica de manejo de fluidos e hemodinâmica, refletindo justamente o avanço dessa área desde 2012. ([KDIGO][1])

Além disso, balanço hídrico acumulado deve participar da avaliação renal. Uma creatinina aparentemente estável em paciente progressivamente edemaciado não representa necessariamente estabilidade da função.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo exigem stewardship de nefrotóxicos

Após identificar LRA ou alto risco de desenvolvê-la, revisar medicamentos é uma das intervenções com maior aplicabilidade imediata.

A lista não deve se restringir aos fármacos classicamente rotulados como “nefrotóxicos”. É necessário considerar toxicidade renal direta, alterações hemodinâmicas, acúmulo decorrente da perda de depuração e interações.

AINEs, determinados antimicrobianos, agentes antineoplásicos, inibidores de calcineurina e várias outras classes podem participar da agressão renal dependendo do contexto. Paralelamente, medicamentos predominantemente eliminados pelos rins podem alcançar concentrações tóxicas durante LRA mesmo quando não causaram o evento inicial.

Além disso, a função renal muda rapidamente, de modo que um ajuste realizado hoje pode tornar-se inadequado 24 horas depois.

Portanto, segurança farmacológica na LRA exige reavaliação seriada da dose e não apenas uma correção no momento do diagnóstico.

O projeto KDIGO 2026 passou a destacar explicitamente drug and nephrotoxin stewardship, sinalizando que revisar exposições e doses deve funcionar como componente estruturado do cuidado. ([KDIGO][1])

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo não justificam suspensão indiscriminada de terapias benéficas

O cuidado com nefrotoxicidade também apresenta um risco oposto: retirar indiscriminadamente medicamentos com benefício cardiovascular ou renal estabelecido.

IECA, BRA e iSGLT2 podem exigir interrupção temporária em determinados cenários de instabilidade hemodinâmica, hipercalemia ou doença crítica. Entretanto, classificá-los simplesmente como “nefrotóxicos” e impedir sua reintrodução após recuperação pode comprometer tratamento de longo prazo.

A elevação de creatinina associada à mudança hemodinâmica glomerular não equivale necessariamente a dano tubular.

Portanto, o manejo contemporâneo precisa diferenciar terapia que agrava determinado contexto agudo de medicamento que efetivamente produz lesão estrutural renal.

Além disso, quando a condição aguda se resolve, deve existir um plano explícito de revisão e reinício de medicamentos indicados. Caso contrário, uma decisão temporária tomada durante internação pode transformar-se inadvertidamente em perda permanente de nefroproteção.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo não sustentam diuréticos como tratamento da lesão renal

Diuréticos de alça podem aumentar débito urinário sem aumentar a filtração glomerular ou acelerar recuperação estrutural. Portanto, produzir urina não equivale a tratar a LRA.

Sua utilização encontra papel importante no manejo da sobrecarga volêmica quando existe resposta tubular suficiente. Entretanto, não devem ser prescritos com o objetivo de “converter” LRA oligúrica em não oligúrica apenas para melhorar números.

Ao mesmo tempo, a resposta a uma carga padronizada de furosemida pode fornecer informação prognóstica em pacientes selecionados. O furosemide stress test explora justamente a reserva funcional tubular e demonstrou associação com progressão de LRA e necessidade de terapia substitutiva, embora sua aplicação exija seleção apropriada, estabilidade hemodinâmica e protocolo específico. ([PubMed][7])

Essa diferença é essencial: furosemida pode funcionar como terapia de controle de volume ou como teste prognóstico em contexto selecionado, mas não constitui tratamento etiológico universal da LRA.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo precisam abandonar o reflexo de iniciar diálise pela creatinina

A indicação de terapia renal substitutiva na LRA não deve depender de um valor isolado de ureia ou creatinina.

Indicações emergenciais permanecem fundamentadas na incapacidade de controlar ameaças clínicas com tratamento médico adequado: hipercalemia grave ou refratária, acidose metabólica importante, sobrecarga volêmica com comprometimento clínico, manifestações urêmicas específicas e determinadas intoxicações dializáveis, entre outros cenários.

Por outro lado, quando essas indicações não estão presentes, o melhor momento para iniciar KRT permaneceu controverso durante anos.

O STARRT-AKI randomizou quase três mil pacientes críticos com LRA grave para estratégia acelerada ou padrão. Iniciar terapia mais precocemente não reduziu mortalidade em 90 dias e produziu mais eventos adversos; além disso, a estratégia padrão permitiu que parte dos pacientes recuperasse função renal sem receber KRT. ([New England Journal of Medicine][8])

De maneira semelhante, no IDEAL-ICU, realizado em choque séptico com LRA grave, a estratégia precoce não reduziu mortalidade e 38% dos pacientes do grupo tardio nunca necessitaram de terapia renal substitutiva. ([New England Journal of Medicine][9])

Portanto, em ausência de indicação urgente, a tendência contemporânea favorece vigilância estreita e decisão baseada no conjunto clínico, em vez de início automático apenas porque o paciente atingiu determinado estágio de LRA.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo exigem individualizar a modalidade de terapia renal substitutiva

Quando KRT se torna necessária, a modalidade deve responder às características hemodinâmicas, metabólicas e logísticas do paciente.

Hemodiálise intermitente oferece depuração elevada em intervalos curtos e pode ser particularmente útil quando existe necessidade de correção rápida. Entretanto, a velocidade das mudanças osmóticas e volêmicas pode limitar sua tolerabilidade em instabilidade cardiovascular.

Terapias contínuas permitem controle mais gradual de solutos e volume e são amplamente empregadas em pacientes críticos hemodinamicamente instáveis, sobretudo quando existe edema cerebral ou necessidade de controle volêmico contínuo.

Modalidades prolongadas ou híbridas ocupam uma posição intermediária e podem oferecer flexibilidade conforme recursos e experiência institucional.

Além disso, diálise peritoneal continua sendo uma modalidade válida de KRT aguda em contextos selecionados. O próprio Manual de Diálise reúne evidências comparando DP com modalidades extracorpóreas na LRA e discute seu papel como alternativa viável, inclusive em programas de alto volume.

Dessa forma, não existe uma modalidade universalmente superior para todos os pacientes. A escolha deve considerar hemodinâmica, necessidade de depuração, controle de volume, risco neurológico, acesso disponível e experiência da equipe.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo da terapia renal substitutiva precisam considerar dose efetivamente entregue

Depois de iniciar KRT, prescrever não significa necessariamente entregar. Interrupções por procedimentos, coagulação do circuito, fluxo inadequado do cateter, instabilidade hemodinâmica e problemas técnicos podem reduzir substancialmente a dose efetiva.

Daugirdas já destacava essa diferença na diálise aguda. Ao discutir hemodiálise intermitente em pacientes com LRA, o manual recomenda considerar adequação especialmente quando existem problemas de fluxo ou coagulação do circuito, porque a frequência nominal das sessões pode superestimar o tratamento efetivamente recebido.

Ao mesmo tempo, estudos anteriores mostraram que intensificar indiscriminadamente a dose de terapia substitutiva acima de níveis adequados não necessariamente melhora mortalidade.

Portanto, o objetivo deve ser garantir uma dose suficiente, estável e compatível com necessidades metabólicas e catabólicas do paciente, evitando tanto subtratamento quanto intensificação sem benefício comprovado.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo precisam reconhecer a transição para doença renal aguda

A recuperação da creatinina não encerra necessariamente a história renal. Entre o episódio agudo e a DRC existe um período intermediário denominado acute kidney disease (AKD), que organiza alterações renais persistentes além da janela inicial de LRA e antes do marco convencional de 90 dias utilizado para doença crônica.

Esse continuum recebeu grande destaque no projeto KDIGO 2026, que passou a abordar conjuntamente AKI e AKD. A proposta reconhece que recuperação é um processo dinâmico e que determinados pacientes permanecem em risco mesmo depois de deixar a UTI ou receber alta hospitalar. ([KDIGO][1])

Além disso, LRA aumenta o risco subsequente de DRC, recorrência de LRA, eventos cardiovasculares e mortalidade. Por isso, “creatinina voltou a cair” não equivale automaticamente a “rim recuperado”. É necessário compreender se houve retorno ao basal, recuperação parcial ou estabelecimento de nova função renal reduzida.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo precisam incluir seguimento depois da alta

Uma das lacunas tradicionais da assistência ocorre quando o episódio agudo deixa de ser prioridade clínica após a alta.

Pacientes que tiveram LRA podem receber alta sem nova dosagem programada de creatinina, revisão de albuminúria, reconciliação medicamentosa ou definição de quando terapias suspensas poderão ser reiniciadas. Como consequência, DRC incidente ou persistente pode ser diagnosticada tardiamente.

O projeto KDIGO 2026 dedica nova atenção ao cuidado pós-LRA e pós-AKD justamente pela associação com desfechos renais e cardiovasculares de longo prazo. ([KDIGO][1])

A intensidade do seguimento deve refletir gravidade do episódio, recuperação, comorbidades, DRC prévia e necessidade de KRT. Pacientes que necessitaram terapia renal substitutiva, apresentaram LRA estágio 3 ou mantêm disfunção renal significativa constituem grupos que merecem vigilância particularmente cuidadosa.

Além disso, deve-se revisar pressão arterial, função renal, albuminúria quando pertinente, eletrólitos e farmacoterapia. Assim, o episódio deixa de ser tratado como uma complicação hospitalar isolada e passa a ser incorporado à trajetória renal futura.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo exigem cautela com alertas eletrônicos sem intervenção clínica

A informatização dos prontuários tornou possível identificar automaticamente alterações de creatinina e gerar alertas de LRA. A lógica é atraente: se diagnóstico precoce melhora o cuidado, avisar o médico mais cedo deveria melhorar desfechos. Entretanto, a realidade é mais complexa.

Uma meta-análise de 2024 encontrou que alertas eletrônicos podem aumentar documentação, consulta nefrológica e modificar determinadas práticas, mas não demonstrou redução consistente de mortalidade. Houve sinal de menor progressão da LRA, embora com heterogeneidade, e os autores ressaltaram que alertas isolados não resolvem o problema. ([JAMA Network][10])

Em contraste, estratégias que combinam identificação precoce com recomendações individualizadas e participação de profissionais podem produzir mudanças mais significativas nos processos de cuidado. O estudo KAT-AKI, publicado no JAMA em 2024, avaliou justamente uma equipe de resposta acionada por alerta eletrônico, composta por médico e farmacêutico, que fornecia recomendações precoces individualizadas. ([JAMA Network][11])

Portanto, detectar automaticamente não equivale a manejar. Um alerta precisa ser conectado a uma resposta clínica estruturada para evitar transformar-se em mais um aviso ignorado dentro do prontuário.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo caminham para uma nefrologia de precisão

A principal mudança que se desenha para os próximos anos provavelmente será a fragmentação da LRA em fenótipos biologicamente distintos.

Hoje, dois pacientes podem preencher exatamente o mesmo critério KDIGO estágio 2 enquanto apresentam mecanismos completamente diferentes. Um pode ter lesão tubular associada à sepse; outro, congestão cardiorrenal; um terceiro, glomerulonefrite; outro, disfunção hemodinâmica reversível sem dano estrutural relevante.

Classificá-los pela mesma alteração de creatinina é útil para gravidade, porém insuficiente para medicina de precisão.

Biomarcadores de dano, cistatina C, sedimento, testes dinâmicos como FST, modelos eletrônicos de risco e novas ferramentas de imagem podem progressivamente permitir uma classificação baseada em mecanismo, risco de progressão e probabilidade de recuperação.

O draft KDIGO 2026 sinaliza claramente essa transição ao propor critérios estruturais e funcionais e ampliar o papel de modelos de risco e biomarcadores. ([KDIGO][3]) Entretanto, o desafio decisivo continuará sendo demonstrar que essa precisão diagnóstica modifica resultados clínicos.

Porque reconhecer LRA algumas horas antes só terá valor se essa informação conduzir a uma intervenção efetiva.

Lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo precisam integrar tempo, mecanismo e trajetória

A evolução do conhecimento sobre LRA mudou a pergunta clínica. Durante muitos anos, o objetivo principal era identificar se o paciente “entrou em insuficiência renal” e decidir quando deveria ser dialisado. Hoje, sabemos que essa abordagem começa tarde.

A creatinina continua indispensável, porém possui atraso cinético. A diurese fornece informação precoce, porém apresenta baixa especificidade etiológica. Biomarcadores começam a revelar dano antes da perda funcional, mas ainda não substituem contexto clínico. A terapia renal substitutiva salva vidas quando surgem indicações claras, porém ensaios como STARRT-AKI e IDEAL-ICU demonstraram que antecipá-la indiscriminadamente na ausência dessas indicações não melhora necessariamente a mortalidade. ([New England Journal of Medicine][8])

Ao mesmo tempo, Daugirdas permanece extremamente atual ao alertar que a função renal em estado não estacionário não pode ser interpretada com as mesmas equações utilizadas na DRC.

Portanto, lesão renal aguda: diagnóstico precoce e manejo exige integrar quatro perguntas durante toda a evolução: quando a função começou a mudar, qual mecanismo provavelmente está envolvido, qual risco existe de progressão e qual intervenção modifica esse risco naquele momento.

Em 2026, a fronteira da LRA está justamente nessa transição. A síndrome deixa progressivamente de ser reconhecida apenas quando a filtração já falhou e passa a incorporar risco, dano estrutural, recuperação e continuidade para AKD e DRC.

Para o nefrologista, isso modifica o centro da decisão. A pergunta já não deveria ser apenas “o paciente preenche critérios de LRA?” e sim “em que ponto da trajetória da lesão renal este paciente se encontra, qual mecanismo explica essa trajetória e existe uma intervenção que ainda possa impedir sua progressão?”

Referências

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CHEN, J. et al. Electronic alert systems for patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. *JAMA Network Open*, v. 7, n. 8, e2430401, 2024. ([JAMA Network][10])

DAUGIRDAS, John T.; BLAKE, Peter G.; ING, Todd S. **Manual de diálise**. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

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KIDNEY DISEASE: IMPROVING GLOBAL OUTCOMES (KDIGO). **KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury and Acute Kidney Disease: Public Review Draft**. Brussels: KDIGO, 2026. Documento em fase de finalização. ([KDIGO][3])

PALMOWSKI, Lars et al. Predictive enrichment for the need of renal replacement in sepsis-associated acute kidney injury: combination of furosemide stress test and urinary biomarkers TIMP-2 and IGFBP-7. *Annals of Intensive Care*, v. 14, art. 111, 2024. ([PubMed][6])

STARRT-AKI INVESTIGATORS. Timing of initiation of renal-replacement therapy in acute kidney injury. *New England Journal of Medicine*, v. 383, p. 240-251, 2020. ([New England Journal of Medicine][8])

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